Polyneuropati

Polyneuropati er et kompleks af lidelser, der er kendetegnet ved skade på motoriske, sensoriske og autonome nervefibre. Det vigtigste træk ved sygdommen er, at et stort antal nerver er involveret i sygdomsprocessen. Uanset hvilken type lidelse, manifesterer det sig i svaghed og atrofi af musklerne i de nedre eller øvre ekstremiteter, deres mangel på følsomhed over for lave og høje temperaturer i tilfælde af smertefulde og ubehagelige fornemmelser. Lammelse, fuldstændig eller delvis, er ikke ualmindelig.

I det første trin påvirkes de distale dele af nerverne, og når sygdommen skrider frem, spreder den patologiske proces sig til de dybere lag af nervefibrene. Undertiden forekommer arvelig polyneuropati. Det begynder at manifestere sig i den første eller anden ti af en persons liv. Ved diagnosering tages der hensyn til årsagerne til denne sygdom, der udføres en neurologisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse af blodprøver. Hovedformålet med behandlingen er at reducere manifestationen af ​​symptomer og eliminere den vigtigste faktor, som denne lidelse manifesterede sig..

ætiologi

Denne lidelse kan udvikle sig fra eksponering for forskellige faktorer:

• genetisk disponering;
• immunitetsforstyrrelser, når kroppen begynder at angribe sine egne muskler og nervefibre, mens den producerer immunantistoffer;
• diabetes mellitus;
• beruselse med kemiske elementer, medikamenter eller alkoholholdige drikkevarer;
• infektiøse processer i kroppen, for eksempel med HIV eller difteri;
• ondartede neoplasmer;
• systemiske lidelser, inklusive sklerodermi og vaskulitis;
• mangel på B-vitaminer i kroppen;
• skrumplever i leveren;
• autoimmune sygdomme, såsom Guillain-Barré-syndrom.

Sorter

Afhængigt af mekanismen for nerveskade på musklerne i de nedre og øvre ekstremiteter er polyneuropati opdelt i:

• demyelinering - udvikling sker på baggrund af nedbrydningen af ​​myelin, et specifikt stof, der omslutter nerverne og giver en hurtig transmission af impulser. Denne type er kendetegnet ved den mest gunstige prognose, med forbehold for rettidig adgang til en læge og effektiv behandling;
• aksonal - sygdommen udvikler sig på baggrund af skader på akson, som er kernen i nerven, der føder den. Forløbet af denne type sygdom er mere alvorligt. Behandlingen er vellykket, men langvarig;
• neuropatisk - en sygdom dannes på grund af en patologisk virkning på nervecellers kroppe.

For en krænkelse af en eller anden nervefunktion er polyneuropati:

• sensorisk - på grund af sygdomsprocessen forstyrres nerves følsomhed. Udad manifesteres dette ved en brændende fornemmelse og følelsesløshed i lemmerne;
• motor - der er tegn på skade på motorfibre. Symptomet er muskelsvaghed;
• sensorisk-motorisk - symptomer på ovennævnte to former vises;
• vegetativt - i dette tilfælde udtrykkes skader på nerverne, der er ansvarlige for at sikre de indre organers og systemers normale funktion. Tegn, hvormed dette kan opdages, er øget svedtendens, hurtig hjerterytme og forstoppelse;
• blandet - der er tegn på skade på alle typer nerver.

Ved etiologi er denne inflammatoriske sygdom opdelt i følgende typer:

• idiopatisk - årsagerne til dens manifestation er ikke fuldt ud kendt, men forstyrrelser i immunsystemet er ikke udelukket;
• arvelig;
• diabetiker - udvikler sig på baggrund af et kompliceret forløb af diabetes mellitus;
• dysmetabolsk - som et resultat af metaboliske lidelser;
• giftig - forekommer på baggrund af kemisk forgiftning;
• post-infektiøs - det udtrykkes på grund af, at en person bliver inficeret med HIV eller difteri;
• paraneoplastisk - udvikling sker parallelt med kræft;
• systemisk - forekommer under systemiske bindevævssygdomme.

Symptomer

Forskellige årsager, der forårsager polyneuropati, fører først og fremmest til irritation af nervefibrene i musklerne i ekstremiteterne, og når det skrider frem, fører det til forekomst af forstyrrelser i nerves funktion. Gruppen af ​​de første symptomer på polyneuropati inkluderer:

• udtalt rysten af ​​hænder eller fødder;
• ufrivillig ryning af muskelstrukturer, der er synlig for mennesker omkring;
• forekomst af smertefulde anfald;
• udtryk for smerter af varierende intensitet;
• følelse af "gåsehud" på huden;
• stigning i blodtryk.

Symptomer på nervedysfunktion er:

• muskelsvaghed;
• tyndere muskler;
• nedsat muskel tone;
• angreb af svær svimmelhed;
• cardiopalmus;
• tørhed i huden på de berørte lemmer;
• forekomsten af ​​forstoppelse;
• betydeligt hårtab i det patologiske område;
• nedsat eller komplet tab af følsomhed i fingrene og tæerne.

Komplikationer

Med en unødig appel til en specialist for kvalificeret hjælp kan følgende konsekvenser af den inflammatoriske proces i nerverne i de øvre og nedre ekstremiteter udvikle sig:

• krænkelse af motoriske funktioner - observeret med alvorlig svaghed, især ved diabetisk polyneuropati;
• skade på nerverne, der er ansvarlige for respirationsprocessen, hvilket kan føre til iltmangel;
• pludselig hjertedød - forårsaget af uregelmæssig hjerteslag.

Diagnostiske forholdsregler

Et vigtigt trin i etablering af en diagnose er at finde årsagen, der førte til udseendet af polyneuropati. Dette kan opnås ved følgende foranstaltninger:

• samling af detaljerede oplysninger om sygdomsforløbet. Dette er nødvendigt for at identificere den disponible faktor. F.eks. I en arvelig eller diabetisk form af lidelsen, udvikler symptomer temmelig langsomt;
• neurologisk undersøgelse, ved hjælp af hvilken det er muligt at bestemme placeringen af ​​lokaliseringen af ​​ubehagelige tegn i form af forbrænding eller følelsesløshed;
• en blodprøve, takket være hvilken det er muligt at detektere tilstedeværelsen af ​​kemiske elementer såvel som at bestemme niveauet af sukker, urinstof og kreatinin;
• elektroneuromyografi er en teknik, der giver dig mulighed for at vurdere passagen af ​​en impuls langs nerverne i de nedre og øvre ekstremiteter;
• nervebiopsi - udført til mikroskopisk undersøgelse af en lille del af nerven;
• yderligere konsultationer af specialister som en terapeut og endokrinolog i tilfælde af en sådan sygdom hos gravide kvinder - en fødselslæge-gynækolog. Hvis patienten er et barn, er en yderligere undersøgelse af en børnelæge nødvendig.

Efter at have modtaget alle testresultater, ordinerer specialist den mest effektive taktik til behandling af den inflammatoriske proces i de øvre og nedre ekstremiteter.

Behandling

Med arvelig polyneuropati er behandlingen kun rettet mod at eliminere ubehagelige symptomer og i tilfælde af diabetisk, alkoholisk eller medikamentinduceret polyneuropati til at reducere manifestationen af ​​symptomer og bremse udviklingen af ​​processen. Kompleks behandling af polyneuropati inkluderer:

• ordinerende medicin. Afhængig af årsagen kan det være - glukokortikosteroider, immunglobuliner, smertestillende midler og blodsukkersænkende medicin;
• implementering af en nyretransplantation med en dysmetabolsk type lidelse;
• begrænsende kontakt med toksiner;
• kirurgi til fjernelse af ondartede neoplasmer;
• at tage antibiotika for at eliminere inflammatoriske eller infektiøse processer i kroppen;
• injektioner af B-vitaminer;
• iført ortoser til understøttelse af under- eller øvre lemmer, hvis alvorlig svaghed.

Forebyggelse

For at en person ikke skal have en sådan sygdom som polyneuropati, er det nødvendigt at overholde enkle regler:

• føre en sund livsstil, holde op med at drikke alkohol;
• beskyt dig selv bedst muligt mod toksiner, når du arbejder med dem;
• udøve kontrol over blodsukkerniveauet;
• kun tage medicin som instrueret af en læge;
• gennemgå en rutinemæssig undersøgelse på klinikken flere gange om året.

I de fleste tilfælde er prognosen efter bedring positiv. Undtagelser er patienter med arvelig betændelse i nedre og øvre ekstremiteter, for hvem der ikke kan opnås fuldstændig bedring. Personer med diabetisk polyneuropati er mere tilbøjelige til at tilbagefald..

Årsager, symptomer og behandling af polyneuropati i de nedre ekstremiteter - hvor diabetisk, alkoholisk og andre former for sygdommen adskiller sig

Polyneuropati er et antal sygdomme, hvis årsager kan varieres, men deres fælles egenskab er forstyrrelse af det normale funktion af det perifere nervesystem og individuelle nerver, men i stort antal i hele kroppen.

Ofte påvirker det arme og ben, hvilket manifesterer sig i et symmetrisk fald i muskelpræstation, nedsat blodcirkulation i det berørte område og nedsat følsomhed. Ben lider mest af denne sygdom..

Klassificering af sygdommen

Polyneuropati af de nedre ekstremiteter er opdelt i fire typer, og hver af dem har til gengæld sin egen underart.

Ved primær skade på fibre

Alle nervefibre er opdelt i tre typer: sensorisk, motorisk og autonom. Når hver af dem påvirkes, vises der forskellige symptomer. Overvej derefter hver af typerne af polyneuroglia:

1. Motor (fremdrift). Denne art er kendetegnet ved muskelsvaghed, der spreder sig fra bunden og op og kan føre til et fuldstændigt tab af evnen til at bevæge sig. Forringelse af musklernes normale tilstand, hvilket fører til, at de nægter at arbejde og hyppige anfald.
2. Sensorisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter (følsom). Smertefulde fornemmelser, syning sensationer, en stærk stigning i følsomhed, selv med en let berøring af foden, er karakteristiske. Der er tilfælde af nedsat følsomhed.
3. Vegetativ. I dette tilfælde observeres voldelig sved, impotens. Urinproblemer.
4. Blandet - inkluderer alle ovennævnte symptomer.

Ved skade på celler i nervestrukturer

Nervefibre består af aksoner og myelinskeder, der snor sig omkring disse aksoner. Denne art er opdelt i to underarter:

1. I tilfælde af ødelæggelse af myelinskeder med aksoner fortsætter udviklingen hurtigere. Sensoriske og motoriske nervefibre påvirkes mere. Vegetative ødelægges lidt. Både proximale og distale regioner påvirkes.
2. Den aksonale karakter er, at udviklingen er langsom. De autonome nervefibre forstyrres. Muskler atrofi hurtigt. Distribution begynder i de distale regioner.

Ved lokalisering

Ved lokalisering er der:

1. Destilleret - i dette tilfælde påvirkes de områder af benene, der er placeret længst væk.
2. Proximal - de sektioner af benene, der er placeret højere, påvirkes.

Årsag til forekomst

Af en grund er der:

1. Dismetabolic. Det udvikler sig som et resultat af en krænkelse af forløbet af processer i nervevævet, der provoseres af stoffer, der efterfølgende produceres i kroppen af ​​visse sygdomme. Når de har vist sig i kroppen, begynder disse stoffer at blive transporteret i blodet..
2. Toksisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter. Det forekommer, når man bruger giftige stoffer som kviksølv, bly, arsen. Vises ofte når

Billedet viser, hvordan alkohol ødelægger nerveceller, og der forekommer polyneuropati i de nedre ekstremiteter

brugen af ​​antibiotika, men den mest almindelige type polyneuropati er alkoholisk.

Primær og sekundær

1. Primær polyneuropati inkluderer arvelige og idiopatiske typer. Dette er en sygdom som Guillain-Barré-syndrom.
2. Sekundært er polyneuropati som følge af forgiftning, metaboliske lidelser, infektionssygdomme.

Årsagerne til sygdommen

Denne sygdom kan forekomme af flere årsager, men det er ikke altid muligt at bestemme dem nøjagtigt. Polyneuropati i de nedre ekstremiteter har følgende hovedårsager:

• arvelige grunde;
• problemer med immunsystemet, der vises som et resultat af lidelser i kroppen;
• forskellige typer af tumorer;
• mangel på vitaminer i kroppen;
• at tage medicin unødigt eller ikke i henhold til instruktionerne;
• forstyrrelse af de endokrine kirtler;
• nyre- og leverproblemer;
• infektioner, der forårsager forekomsten af ​​processer, der forårsager betændelse i de perifere nerver;
• forgiftning af kroppen med alle mulige stoffer.

Sygdomssymptomer

Når sygdommen opstår, forværres funktionen af ​​motoriske og sensoriske fibre. I dette tilfælde vises følgende symptomer på polyneuropati i de nedre ekstremiteter:

• delvis følelsesløshed i benene;
• hævelse af de nedre ekstremiteter;
• forekomsten af ​​fornemmelser af smerte;
• syning af fornemmelser;
• følelse af svaghed i musklerne;
• øget eller nedsat følsomhed.

Diagnostiske teknikker

Diagnostik udføres ved at analysere sygdommen og dens symptomer, samtidig med at man kasserer sygdomme, der kan give lignende symptomer.

I processen skal lægen nøje undersøge alle eksterne tegn og ændringer, finde ud af patienten, om hans pårørende havde den samme sygdom.

Polyneuropati diagnosticeres også ved hjælp af forskellige procedurer:

• biopsi;
• ultralyddiagnostik af indre organer;
• undersøgelse af cerebrospinalvæske;
• forskning ved hjælp af en røntgenenhed;
• blodkemi;
• undersøgelse af den hastighed, hvormed refleksen passerer langs nervefibrene;
• undersøgelse af reflekser.

Diagnostik til diabetisk polyneuropati

Patologi behandling

Behandling af polyneuropati i de nedre ekstremiteter har sine egne karakteristika. For eksempel vil behandlingen af ​​diabetisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter på ingen måde afhænge af alkoholudtrækning i modsætning til sygdommens alkoholiske form.

Behandlingsfunktioner

Polyneuropati er en sygdom, der ikke forekommer alene.

Ved de første manifestationer af dets symptomer er det derfor nødvendigt at finde ud af årsagen til dens forekomst uden forsinkelse..

Og først derefter fjernes de faktorer, der vil provosere det. Behandlingen af ​​polyneuropati i de nedre ekstremiteter bør således være omfattende og primært sigte mod at fjerne selve roden til dette problem, fordi andre muligheder ikke vil give nogen effekt.

Medicineringsterapi

Afhængigt af sygdommens type anvendes følgende medicin:

• i tilfælde af alvorlig sygdom er methylprednisolon ordineret;
• med svær smerte ordineres analgin og tramadol;
• medicin, der forbedrer blodcirkulationen i karene i området med nervefibre: vasonit, trintal, pentoxifylline.
• vitaminer, gruppe B foretrækkes;
• medicin, der forbedrer processen med at få næringsstoffer i væv - mildronat, piracetam.

Fysioterapi

Terapi af denne sygdom er en temmelig kompleks proces, der tager lang tid..

Især hvis polyneuropati er forårsaget af dets kroniske eller arvelige former. Det startes efter lægemiddelbehandling..

Det inkluderer følgende procedurer:

• massotherapy;
• eksponering for magnetiske felter i det perifere nervesystem;
• stimulering af nervesystemet med elektriske apparater;
• indirekte effekter på organer.

I tilfælde af, at kroppen er påvirket af toksiske stoffer, for eksempel hvis patienten har alkoholisk polyneuropati af de nedre ekstremiteter, bør behandlingen udføres ved at rense blodet med et specielt apparat.

Healing Fitness

Der skal ordineres en træningsterapi til polyneuropati i de nedre ekstremiteter, hvilket gør det muligt at opretholde muskeltonus.

Komplikationer af sygdommen

Det anbefales ikke at starte processen med sygdomsforløbet og føre til komplikationer.

Ellers kan det blive kronisk og medføre en lang række problemer. I tilfælde af at du ikke bliver kureret af denne sygdom, kan dette føre til det faktum, at du ophører med at føle dine underben, musklerne får en frygtelig form, og som et resultat kan du miste evnen til at bevæge dig..

Vejrudsigt

Hvis behandlingen påbegyndes rettidigt, er prognosen meget gunstig. Der er kun en undtagelse - behandlingen af ​​kronisk polyneuropati. Det er umuligt at slippe af med denne sygdom, men der er måder at reducere sværhedsgraden af ​​dens forløb..

Præventive målinger

For at fjerne muligheden for forekomst af en sygdom, såsom polyneuropati, skal du overholde et antal anbefalinger og recept.

De er forbundet med foranstaltninger, der kan forhindre mulig skade og forstyrrelse af det perifere nervesystems normale funktion..

Dette er følgende retningslinjer:

1. Det er nødvendigt at fjerne alkohol fra dit liv.
2. Det er vigtigt at bruge beskyttelsesmidler, når man arbejder med giftige stoffer for at forhindre, at de trænger ind i kroppen.
3. Det anbefales at overvåge kvaliteten af ​​de produkter, du forbruger, fordi i tilfælde af forgiftning med disse produkter starter processen med ødelæggelse og forstyrrelse af nervefibrenes normale funktion. Dette indebærer udvikling af polyneuropati..
4. Du skal nøje overvåge, i hvilke doser du tager medicin, og under ingen omstændigheder bør du bruge dem unødigt. Det tilrådes nøje at følge lægens recept og ikke selvmedicinere.
5. Det er bydende nødvendigt at gribe ind, når en infektiøs eller virussygdom opdages. Et presserende behov for at konsultere en læge og ikke starte disse sygdomme, som derefter kan være årsagen til udviklingen af ​​polyneuropati.

Som regel kan polyneuropati ikke forhindres.

Men hvis du finder det, skal du straks konsultere en læge, hvorved du vil kunne reducere graden af ​​sygdomsudvikling og rehabiliteringsperioden markant. Det består i at besøge et fysioterapirum og terapeutiske massage.

Selv hvis du har en slags lidelse, skal du straks informere lægen om det og ikke selvmedicinere, fordi du ikke helt sikkert kan kende symptomerne på denne sygdom, forveksle den med en anden og starte behandlingen af ​​den forkerte.

Og i princippet er det lettere at håndtere en sygdom, der lige er begyndt at udvikle sig, end med en langsigtet progressiv sygdom, som derefter til sidst også kan medføre alle slags komplikationer.

Video: Diabetisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter

Hvordan diagnosticerer du polyneuropati uafhængigt af dig selv? Hvad er det særlige ved sygdommens diabetiske form. Hvorfor går nervesensitivitet tabt??

Polyneuropati af de nedre ekstremiteter

Polyneuropati i de nedre ekstremiteter er det generelle navn for en gruppe sygdomme, der inkluderer skader på de perifere nerver på benene. Symptomer på disse lidelser kan omfatte motoriske, sensoriske, vegetative trofiske lidelser og afhænger af, hvilke nerver der påvirkes. Femoral- og medianerver er mest almindeligt påvirket..

Essensen af ​​patologien er en krænkelse af metabolske processer i væv af nervefibre. Som et resultat mister fibrene deres funktioner, primært den vigtigste - at lede impulser fra centralnervesystemet til huden, musklerne, receptorerne i lemmet. Der er en krænkelse af innervering.

Neuropati i nedre ekstremitet reagerer godt på tidlig behandling. Ved en senere behandlingsstart er det ikke altid muligt at eliminere sygdommens manifestationer fuldstændigt. Den avancerede fase af neuropati fører til handicap og handicap hos patienten.

Årsager til neuropati i de nedre ekstremiteter

Polyneuropati i benene kan udvikle sig af forskellige årsager. Det er baseret på en metabolisk lidelse efter en alvorlig forgiftning af kroppen. Forgiftning fra stoffer udenfor (giftstoffer) eller produceret af patogene bakterier kan forekomme.

Oftest forårsager nervesygdomme i vævene i benene:

• systematisk anvendelse af alkoholiske drikkevarer eller stoffer;
• arbejde eller bo i et miljøskadeligt miljø;
• forgiftning med bly, kviksølv, arsen og andre stoffer;
• benskader;
• sygdomme, der påvirker stofskiftet i kroppen (thyroideapatologi, diabetes mellitus, nyresvigt);
• alvorlige virale og infektionssygdomme (AIDS, difteri, alvorlig skoldkopper eller influenza osv.);
• en kronisk dårlig diæt, der fører til mangel på basale næringsstoffer til celler, især vitaminer og mikroelementer;
• neuropati kan forekomme som en bivirkning af virkningen af ​​visse medikamenter taget mod kræft (antineoplastiske midler), tuberkulose (Isoniazid), hjerterytmeforstyrrelser (Amiodarone);
• komplikation af autoimmune sygdomme;
• arvelighed for sygdomme, hvis manifestationer er ben neuropati (amyotrofi af Charcot-Marie-Tooth osv.).

De vigtigste symptomer

Polyneuropati kan manifestere sig på forskellige måder afhængigt af den specifikke type patologi. En nerve eller flere nerver kan blive påvirket. For eksempel spredes metabolske sygdomme ved diabetes mellitus til alle nerverne i benene..

Neuropati i benene kan manifesteres ved nedsat følsomhed, bevægelsesproblemer, vegetative-trofiske ændringer i vævene i lemmerne. Alle disse former udvikler sig over tid..

Følsomme lidelser

Ved denne type forstyrrelse strækker dysfunktionen sig over de sensoriske fibre i nervevæv..

• ubehagelige fornemmelser i ekstremiteterne: "krybende krybe", en følelse af berøring, en fremmedlegeme indeni, følelsesløshed i fingre, fødder osv.; efterhånden som sygdommen skrider frem, generer disse fornemmelser patienten mere og mere, inklusive forstyrrelse af natthvile;
• smerter af en anden art: ømhed, kedelige ømme smerter, undertiden skarpe, "skyder";
• tab af følsomhed i huden: der er ingen reaktion på berøring, forskellen mellem koldt og varmt mærkes ikke, reaktionen på smertefulde effekter ændrer sig (smerte føles enten ikke eller føles stærkere end normalt);
• konsekvensen af ​​nedsat følsomhed er et tab af fornemmelse af overfladen af ​​fødderne, hvilket fører til ubalance og koordination, når man går.

Som et resultat af bevægelsesvanskeligheder vises der en ekstra belastning på synet. Det er svært for patienten, det er næsten umuligt at gå i mørke, når han ikke klart kan se overfladen under fødderne. I nogle sygdomme (for eksempel diabetes mellitus) forekommer synsnedsættelse parallelt uden henvisning til benens neuropati.

Bevægelsesforstyrrelser

Bevægelsesforstyrrelser opstår på grund af patologiske processer i nervefibrene, der er ansvarlige for motoriske færdigheder. Som et resultat oplever patienten:

• ved undersøgelse af en neuropatolog findes et fald i reflekser (Achilles, knærefleks og andre); manifesterer sig ikke på sensationsniveauet;
• i muskler med forstyrret innervering begynder kramper, spasmer;
• progressiv muskelsvaghed (først først kort efter fysisk anstrengelse, men når sygdommen skrider frem, mærkes den selv i hvile);
• gåbesvær på grund af muskelsvaghed; patienten har brug for yderligere støtte (pind, sukkerrør osv.);
• symptomer på muskelatrofi: vægttab af lemmer, udtynding af muskelvæv; forekommer langsomt, gradvist over flere år parallelt med udviklingen af ​​muskelsvaghed.

Vegetative-trofiske ændringer

Nerven indeholder vegetative fibre, der regulerer arbejdet i indre organer og kirtler. Hvis deres funktioner er nedsat, forekommer et antal ændringer i organer og væv. Med neuropati er disse ændringer tydeligt synlige:

• patientens hud bliver tør, slapp, tynd;
• sved forstyrres;
• øget hårtab forekommer;
• mange har ødemer i de nedre ekstremiteter;
• dårligt helede, små sår, ridser, snit ofte fester;
• alderspletter kan vises på huden;
• i et alvorligt stadie af sygdommen forekommer mavesår, der ikke heles godt, kan feste;
• misfarvning af huden på benet til rødlig, lilla; starter fra fødderne, kalver, og passerer derefter gradvist til låret;
• trofiske vævsændringer i de mest alvorlige tilfælde ender i gangren i lemmet.

Diagnosticering

Derefter ordineres laboratorietest (generelle og biokemiske blodprøver, urinalyse). For at afklare typen af ​​neuropati, forskellig diagnose, er moderne hardware-metoder til elektrononeuromyografi ordineret. Denne procedure hjælper med at identificere afdelingen for skade på nervesystemet på alle niveauer, til at fastlægge lokalisering og type skade (organer af neuroner, deres membraner, nervefibre osv.).

For at kunne behandle polyneuropati er det vigtigt at bekæmpe dens årsag. Ofte er det en kronisk underliggende sygdom. For at specificere årsagerne til sygdommen i benene, sendes patienten til yderligere undersøgelser, hvis liste afhænger af det individuelle kliniske billede:

• Ultralyd af nyrerne, skjoldbruskkirtlen og andre indre organer;
• rygmarv;
• blodprøve for glukose (sukker) og andre test.

Behandlingstyper

Succesen med behandlingen af ​​neuropati er kun mulig med en integreret tilgang. Målet med terapi er at gendanne nervefibre og impulsledelse langs nervebaner. Til dette er det nødvendigt at forbedre vævsernæring, gendanne blodcirkulationen, metaboliske processer. Forbedringer kan foretages ved at kombinere forskellige behandlingsformer. Du skal også behandle den underliggende sygdom..

Lægemiddelterapi

Patienten gennemgår et behandlingsforløb med receptpligtig medicin:

• vasoaktive medikamenter til forbedring af vævsernæring (Trental, Emoxipin, Nicotinic acid og andre);
• antioxidanter (vitamin E, Actovegin, Mexidol osv.);
• B-vitaminer for at forbedre ledningsevnen, gendanne nervemembraner;
• antikoliesterase-medikamenter, der forbedrer ledningen af ​​nerveimpulser (Amiridin, Epidacrine);
• med en vis forsigtighed anvendes muskelafslappende midler til at gendanne muskler (Mydocalm, Baclofen), men det skal huskes, at de ikke er egnede til alle patienter (de kan øge muskelsvagheden);
• til anæstesi anvendes ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Nimesulide, Ketoprofen, Meloxicam) samt salver og plaster med deres indhold (Lidocaine salve, Voltaren puds og andre);
• antidepressiva (Duloxetin, Sertralin, Ketadolone);
• antikonvulsiva (Pregabalin, Neurontin);
• i alvorlige tilfælde ordineres narkotiske smertestillende midler (Tramadol osv.) for at lindre smerter.

Ud over de nævnte lægemidler ordineres patienten medikamenter og procedurer til bekæmpelse af den underliggende sygdom. I tilfælde af diabetes vil dette være lægemidler, der korrigerer blodsukkerniveauet. Med toksisk neuropati træffes der foranstaltninger til at rense kroppen for toksiner. Med patologier i skjoldbruskkirtlen er autoimmune sygdomme, hormonbehandling mulig og så videre..

Fysioterapi

Fysioterapiprocedurer er designet til at "udvikle" benet, vende dets mistede funktioner tilbage til muskler, ledbånd, nerver. Til dette formål kan følgende udpeges:

• massage,
• akupunktur;
• fysioterapi;
• mudterapi;
• elektroforese;
• magnetterapi.

For at behandlingen af ​​neuropati skal være vellykket, har patienten brug for vedholdenhed, tålmodighed og et stort ønske om at være sund. En forudsætning er at slippe af med alkoholforbrug, andre dårlige vaner, overholdelse af den daglige rutine og en sund kost. For nogle sygdomme, der forårsager benneuropati, angives en streng diæt (diabetes, nyresygdom osv.).

Klassificering og årsager til polyneuropati i de nedre ekstremiteter

Polyneuropati er en multiple læsion af nerveender, manifesteret ved slap parese, nedsat følsomhed og vegetative-vaskulære lidelser. Sygdommen påvirker begge ben, den patologiske proces starter ofte fra de distale dele af fødderne, spreder sig derefter højere til underbenene og lårene. Polyneuropati i de nedre ekstremiteter udvikler sig på baggrund af stofskiftesygdomme, alkoholmisbrug, bakterieinfektioner og kræfttumorer.

Klassificering af sygdommen

Patologi er kendetegnet ved årsagerne til forekomst, banens art og patomorfologiske tegn.

Polyneuropatier kan have inflammatorisk, toksisk, allergisk, autoimmun, vaskulær, traumatisk eller idiopatisk etiologi.

Klassificering af sygdommen af ​​udviklingsårsager:

• valle;
• difteri;
• fungal;
• akut inflammatorisk demyelinering;
• vegetative;
• uræmisk;
• diabetisk;
• paraneoplastisk.

De klassificerer de akutte, subakutte og kroniske stadier af sygdommen. I det første tilfælde er symptomerne mest udtalt, og med en tilbagevendende type sygdom slettes de kliniske manifestationer, forværres periodisk.

Ved primær skade på fibre

• Motor fører til bevægelsesforstyrrelser uden tab af følsomhed, er kendetegnet ved asymmetriske læsioner i benene og et kronisk forløb, der fører til lammelse. Patologi forårsaget af skade på motorneuronerne i rygmarvets forreste horn.
• Sensoriske polyneuropatier i de nedre ekstremiteter er kendetegnet ved isolerede paræstesier, prikken, følelsesløshed, brændende fornemmelse, nedsat termisk følsomhed og svær smerte syndrom. Denne form for sygdommen er symmetrisk og distal, i de fleste tilfælde irreversibel, skrider frem mod baggrunden af ​​skade på sensoriske neuroner i rygmarven..
• Den vegetative udvikler sig, når de præ- eller postganglioniske neuroner, der er ansvarlige for arbejdet med indre organer, beskadiges. Patologien ledsages ofte af dysfunktioner af motorfibre. Sygdommen diagnosticeres med diabetes mellitus, kronisk alkoholisme, Guillain-Barré-syndrom.
• Blandet kombinerer symptomerne på flere af ovennævnte former.

Inflammatorisk demyeliniserende neuropati af de nedre ekstremiteter udvikler sig, når myelinskeden af ​​nervefibre ødelægges, hvilket resulterer i, at impulsledning i de beskadigede segmenter forværres. Patologien er af autoimmun karakter, er en konsekvens af genetiske lidelser, poliomyelitis eller er forårsaget af indtagelse af neuroleptika, tungmetalsforgiftning.

Ved skade på celler og nervestrukturer

Afhængig af mekanismen for skade på nervefibre er polyneuropati opdelt i:

• Axonal forårsager ødelæggelse af aksoner - lange cylindriske processer af nerveceller, der fører impulser til det perifere væv i benene.
• Myelin er kendetegnet ved skade på nervefiberens kappe.
• Den neuropatiske form diagnosticeres, når nervecellers kroppe er beskadiget.

Ved demyeliniserende polyneuropati er prognosen gunstig, membranen gendannes under behandlingen. En irreversibel proces observeres, når akson- og cellestrukturen beskadiges.

Ved lokalisering

Under hensyntagen til området med nedsat følsomhed skelnes distal og proksimal polyneuropati af de nedre ekstremiteter.

I det første tilfælde er et fald i følsomhed og muskelsvaghed lokaliseret i de nedre dele af benene - fødderne. I den proksimale form af sygdommen påvirker paræstesier ben og lår.

Årsager og risikofaktorer

Sygdommen udvikler sig på baggrund af metabolske forstyrrelser, svær forgiftning af kroppen og kræftsvulster. Skader på nervefibre kan være forårsaget af mekanisk traume, langvarig hypotermi af ekstremiteterne, behandling med antikonvulsiva, antibiotika.

Risikogruppen inkluderer personer med en svækket arvelighed, svækket immunitet, ansat i farligt arbejde, der lider af ukompenseret diabetes, alkohol- og stofmisbrug.

Nedsat følsomhed i benene forekommer ofte efter kemoterapi, difteri. Multiple nerveskader observeres ved B ри-mangel anæmi, skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme, nyre- og hjertesvigt. Medfødte sygdomme spiller en vigtig rolle.

Diabetes

Diabetisk polyneuropati forekommer hos patienter, der har haft diabetes i mere end 10-15 år. Sygdommen manifesterer sig i motoriske, autonome og sensoriske lidelser. Hos patienter falder følsomheden i lemmerne, motoriske reflekser, smertefulde fornemmelser foran på låret, forbrænding, følelsesløshed.

Langsigtede, ikke-helende trofiske sår dannes på huden. Suppuration fører til udvikling af koldbrændsel og amputation af benet, hvis behandlingen ikke udføres rettidigt. Hos insulinafhængige patienter med kronisk hyperglykæmi udvikler tegn på dysmetabolsk polyneuropati før de fylder 40 år og fortsætter i en akut eller subakut form. I ikke-insulinafhængig diabetes intensiveres symptomerne gradvist og forekommer efter 50.

Mangel på B-vitaminer

Med en mangel på vitamin B2, udvikles pernicious (megaloblastic) anæmi. Patologi ledsages af en krænkelse af hæmatopoiesis, dannelse af blodpropper, ødelæggelse af myelinskeder af fibre. Dysfunktion af kredsløb, fordøjelses- og nervesystemer observeres.

Som et resultat af langtidsanæmi, forekommer distale følsomme paræstesier i benene, perifere neuropatier, forringelse af følsomhed, øgede senreflekser.

Giftig form

Denne type sygdom diagnosticeres med forgiftning med arsen, bly, kviksølv, medikamentforgiftning på grund af langtidsbehandling med cytostatika, antibiotika. Symptomer på toksisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter manifesteres også hos kroniske alkoholikere.

Sygdommen begynder med smerter i lægemusklerne. Hyperrefleksi observeres, hvorefter reaktionen på eksterne stimuli hurtigt falder.

Ud over vegetative lidelser er der udseendet af ødemer, hyperhidrose, ændringer i patientens opførsel og psyke.

Skade, kompression, hypotermi

Med mekaniske skader på benene ledsaget af direkte skade på nervefibrene udvikles polyneuropati umiddelbart efter kvæstelsen. Mindre almindeligt kan symptomer på sygdommen forekomme i remission på grund af vækst af arvæv og kompression af aksoner.

Arvelighed

Der er medfødt sensorimotorisk neurologisk lidelse forårsaget af en genetisk faktor. Sygdommen udvikler sig umiddelbart efter fødslen eller skrider frem i de første leveår. Oprindeligt forekommer svaghed i fødderne, senere distale amyotrofier vises, vibrationer, temperatur og smertefølsomhed falder.

Årsagen til arvelig polyneuropati er Charcot-Marie-Tand sygdom, Dejerine-Sotta, porfyri. Nervefibre bliver mere modtagelige for kompression, mister hurtigt myelinskeden og mister evnen til at føre impulser i muskelvævet i lemmerne.

Symptomer

De vigtigste tegn på sygdommen er nedsat følsomhed i ekstremiteterne, forekomsten af ​​kløe, forbrænding, smerte, følelsesløshed, prikken, følelse af "krybende kryb". En person reagerer dårligt på eksterne temperaturstimuleringer. Symptomer udvikler sig samtidigt i begge ben, der starter i de distale regioner. Efterhånden som sygdommen skrider frem, lokaliseres muskelsvagheden højere.

I de indledende stadier forekommer motoriske og autonome lidelser ubetydeligt, senere senreflekser forsvinder, alvorlig hypotension udvikler sig.

Patienten kan ikke bøje tæerne, de store phalanges er især svagt følsomme. Det er vanskeligt for en person at gå, benene "stivne", ganget bliver blandet, det er umuligt at stå på hælene.

Når nerverne i de nedre ekstremiteter beskadiges i underbenet, forårsager enhver berøring brændende smerter, knæreflekserne forværres. Alle typer følsomhed, koordination af bevægelser overtrædes, muskelatrofi skrider frem. Efterhånden stiger den patologiske proces højere og forårsager skader på bækkenorganerne, øvre lemmer som "sokker" og "handsker".

Med aksonal polyneuropati udvikler muskelsvaghed i ben og arme sig og bliver til parese og lammelse. Undertiden opstår der ubehag, når en person er i ro. Dette får patienten til at foretage ufrivillige bevægelser - rastløse bensyndrom. Fascikulationer, anfald, muskelkontrakter udvikler sig ofte.

Vegetative lidelser ledsages af udseendet af mørkebrune pletter på huden, områder med skalering, revner og dybe mavesår. Patienter klager over kølighed i fødderne, dermis i de berørte områder er bleg, blålig, kold ved berøring, blottet for vegetation, neglepladerne bliver tykkere, bliver kedelige, gule.

Diagnose af sygdommen

Ved polyneuropatier er det vigtigt at finde ud af den primære årsag til skader på nervefibrene. Lægen stiller spørgsmål til patienten, finder ud af, om der er sådanne lidelser i familiehistorien, spørger, hvilken slags liv personen fører. Ved en lokal undersøgelse af benene vurderer neurologen motorreflekser, alle typer følsomhed.

Elektroneuromyografi bruges til at kontrollere ledningshastigheden af ​​nerveimpulser. Derudover foretages en generel og biokemisk analyse af blod, urin og glukoseniveauer bestemmes. Magnetisk resonansafbildning hjælper med at identificere den nøjagtige placering og omfang af myelinskader.

Hvis diagnosen er vanskelig, tages en nervebiopsi. For motoriske polyneuropatier udføres en blodprøve for niveauet af antistoffer mod GM1-ganglycosider.

Patologi behandling

Terapi begynder med eliminering af den årsag, der forårsagede skader på nervesystemet (diabetes, alkoholisme, hypothyreoidisme).

For at genoprette ledning af impulser ordineres medicin, fysioterapeutiske procedurer, terapeutiske øvelser, fodmassage, akupunktur. I kombination med hovedbehandlingen kan folkemiddel anvendes.

Symptomatiske behandlingsmetoder inkluderer indtagelse af analgetika, antidepressiva, anticonvulsiva, antispasmodika. Polyneuropati, der vises på baggrund af kræftsvulster, metastase, behandles ved operation. Neoplasmaet skæres ud, hvilket reducerer komprimeringen af ​​nerveenderne.

Lægemiddelterapi

Behandlingen udføres på en omfattende måde under hensyntagen til den provokerende faktor. Ved diabetes mellitus skal patienter følge en streng diæt og overvåge blodsukkerniveauet. Infektionssygdomme behandles med antibakterielle lægemidler, med en mangel på B-vitaminer, brugen af ​​lægemidler er indikeret.

Hvis der diagnosticeres endokrin polyneuropati i nedre og øvre ekstremiteter, udføres behandling med lægemidler baseret på glukokortikoidhormoner (Prednisolon, Dexamethason). Plasmaferese med efterfølgende administration af humant immunglobulin giver en god terapeutisk virkning. For at bremse demyeliniseringsprocesserne tager patienter Pyrocetam, folinsyre, Cerebrolysin. I tilfælde af forgiftning med tungmetaller, alkoholisk polyneuropati, ordineres Octomyamine: disse tabletter har en antioxidant effekt, fjern giftstoffer fra kroppen.

Smertefulde fornemmelser lettes af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Ibuprofen, Diclofenac), i svære former for sygdommen ordineres narkotiske smertestillende midler. For at forhindre dannelse af blodpropper i benets kar, anbefales behandling med blodplader..

Ved autoimmune patologier bruger patienter immunsuppressiva.

Fysioterapi

Brug for at forbedre vævstrofisme i polyneuropatier:

• elektroforese;
• electromyostimulation;
• mudderbade;
• darsonvalization;
• magnetterapi;
• akupunktur.

Procedurerne startes efter afslutningen af ​​lægemiddelbehandlingen..

Fysioterapi

Træningsterapi udføres for at styrke svækkede muskler og forbedre blodforsyningen til de distale ben. Lægen viser et sæt fysiske øvelser til dynamisk udvikling af små og store led. Først udføres alle bevægelser af en specialist, senere er patienten uafhængig af fysisk træning derhjemme.

For at opnå gode behandlingsresultater skal du træne i mindst 6-12 måneder.

Folkemetoder

Opskrifter på alternativ medicin kan kun bruges efter konsultation af en læge. Afkok og tinkturer af medicinske urter, ydre salver hjælper med at helbrede ikke-helende mavesår, gør væv mere følsomt.

Urtebehandling

Samling, der gendanner nervevæv:

• rødkløverblomster - 1 tsk;
• bukkehornkløverfrø - 1 tsk;
• salvie - 2 tsk;
• krydret nelliker - ½ tsk.

Tag 2 spiseskefulde af blandingen, hæld 0,5 liter kogende vand, dæk og lad stå i 6-8 timer. Sil derefter sammensætningen, opdel i 3 dele og tag 3 gange om dagen før eller under måltider i en varm form. Du skal drikke medicinen i mindst 1 måned.

Databehandling

Modne frugter hældes og føres gennem en kødslibemaskine. Den resulterende velling lagres i køleskabet. Fortynd med mælk før brug. Du skal tage produktet 3 gange om dagen, 2 teskefulde.

Datoer har en beroligende effekt, bremser cellernes aldringsproces. Tryptophan, som er en del af produktet, normaliserer nervesystemets og hjernens funktion, hvilket er især nyttigt for ældre.

Anvendelse af terpentin

Oprenset terpentin fortyndes 1: 2 med varmt vand, og en skive sort brød gennemvædes i denne væske. Krummen påføres det syge område af benet, dækket med klamfilm på toppen og fastgjort med bomuldsklud eller gasbind.

Kompressen opbevares i højst 10 minutter, ellers kan det forårsage forbrændinger, proceduren gentages 2 gange om ugen.

Gedemælk

Du kan lindre polyneuritiske symptomer i benene ved hjælp af geder mælk applikationer. Gas fugtes i en opvarmet væske og påføres problemområdet, efterladt i 5 minutter. Det er nyttigt at lave komprimerer 2 gange om dagen..

Mælk indeholder en stor mængde essentielle sporstoffer, der sikrer normal funktion af nervesystemet, metaboliske processer, styrker væggene i blodkar og flydende blodpropper.

Mummy

Du kan blive behandlet for kronisk demyeliniserende polyneuropati med en sådan folkelig middel:

• mælk - 1 glas;
• enhver form for naturlig honning - 1 tsk;
• mumie - 0,2 g.

Bjergharpiks og biprodukt opløses i opvarmet mælk og drikkes om morgenen på tom mave. Frisk medicin skal tilberedes dagligt, behandlingsforløbet er 25 dage. Gentag om nødvendigt terapi efter en to-ugers pause..

Mulige komplikationer

Konsekvenserne af en alvorlig form for polyneuropati inkluderer:

• hjertefejl;
• parese, lammelse af benene;
• lammelse af indre organer.

I tilfælde af forstyrrelse af sidstnævnte udvikles lammelse af musklerne i luftvejene, som kan være dødelig.

Vejrudsigt

Den mest gunstige prognose for demyeliniserende former for sygdommen. Korrekt behandling hjælper med at gendanne beskadigede nervefiberskeder. I 90% af tilfældene er det muligt at opnå fuldstændig eller delvis remission.

Ved diabetisk polyneuropati er resultatet positivt, hvis patienten følger lægeens anbefalinger og overvåger det glykæmiske niveau. Først i de senere faser opstår der alvorlige problemer, smertsyndrom af varierende intensitet bekymrer, hvilket forværrer livskvaliteten.

Dårlig prognose for behandling af arvelig polyneuropati i benene. Sygdommen har et progressivt forløb, men udvikler sig langsomt, så patienter tilpasser sig deres tilstand og kan tjene sig selv i lang tid uden hjælp udefra..

Præventive målinger

Du kan forhindre udvikling af polyneuropati ved at føre en sund livsstil. Det er nødvendigt at stoppe med at drikke alkoholholdige drikkevarer for at træne regelmæssigt. Hvis der er samtidige sygdomme, bør forebyggende behandling udføres rettidigt..

Det er nødvendigt at observere regimet med arbejde og hvile, overvåge ernæring, helbrede kroppen, kun tage medicin som instrueret af en læge.

Det er umuligt at forhindre forekomst af arvelig polyneuropati og autoimmune sygdomme, men tidlig behandling vil hjælpe med at reducere risikoen for komplikationer.

polyneuropati

Generel information

Polyneuropati er en hel gruppe sygdomme i det perifere nervesystem, der er kendetegnet ved diffuse flere læsioner af perifere nerver. Dette er en udbredt neurologisk lidelse, der er forårsaget af forskellige årsager og er meget ofte en komplikation af somatiske sygdomme: diabetes mellitus (neuropati forekommer hos hver anden patient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheden af ​​perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne forbindelse har sygdommen polyneuropati ICD-10 koden G60-G64 med mange underpositioner afhængigt af årsagerne. I nogle tilfælde er årsagen til polyneuropati uklar..

Under påvirkning af forskellige faktorer (mekanisk, dystrof, metabolisk, toksisk, iskæmisk) udvikler sig ændringer i myelinskeden og nervefibrenes aksiale cylinder. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere, og perifer polyneuropati forekommer? Dette skyldes de strukturelle træk ved nerveceller (neuroner). Processer (aksoner og detritus) får ernæring fra neuronets krop. Da længden af ​​processerne (især aksoner) er tusinder af gange større end størrelsen på neuronkroppen, får de endelige sektioner af fibrene mindre ernæring og er meget følsomme over for forskellige skadelige virkninger.

Derudover er det perifere nervesystem ikke beskyttet af blod-hjerne-barrieren eller knoglevæv, såsom hjernen og ryggen, derfor kan det beskadiges mekanisk eller ved påvirkning af toksiner. Når en nerve forlader rygmarven og kommer ind i den, er der ingen Schwann-celler, så disse nervesektioner repræsenterer en zone med maksimal kemisk sårbarhed.

Enheden for skade i denne tilstand er fibrene (sensorisk og motorisk), der er en del af de perifere nerver. Komplet polyneuropatisk syndrom er et kompleks af sensoriske, motoriske og autonome symptomer, og sandsynligheden for skade på en bestemt nervefiber afhænger af dens længde, kaliber, metabolisk hastighed og antigen sammensætning. Ved læsioner af perifere nerver kan enten aksiale cylindre (axon eller dendrit) lide, derefter bruges udtrykket "axonopati", eller myelinskederne kan ødelægges - "myelinopatier".

Ifølge dataene er ca. 70% af læsionerne aksonale. Ikke kun terminalfibre kan blive påvirket, men også neuronale kroppe, rygmarvets rødder og nervestammer. Polyradiculoneuropathy er involvering af rødderne i rygmarvene og nervestammen i processen. Det forekommer på baggrund af cytomegalovirus og human infektionsvirusinfektion. I denne artikel vil vi berøre de mest almindelige neurologiske lidelser - diabetisk og alkoholisk polyneuropati: hvad det er, hvordan de behandles, og hvad er foranstaltningerne til at forhindre disse sygdomme.

patogenese

Udviklingen af ​​polyneuropati er baseret på dystrofiske, metaboliske, iskæmiske, allergiske, toksiske og mekaniske faktorer, der forårsager ændringer i den aksiale cylinder og myelinskeden af ​​nerver. Ovennævnte skadelige faktorer forårsager overproduktion af frie radikaler i neuroner. Ud over direkte skade på neuroner forekommer dysfunktion af små kar, hvilket forværrer oxidativ stress.

Patogenesen af ​​polyneuropati i diabetes mellitus er baseret på virkningen af ​​hyperglykæmi. Metabolske forstyrrelser og mikroangiopati, der forekommer i diabetes, forårsager ændringer i nervefibrens trofisme. I de tidlige stadier af neuropati er ændringer i nervefunktion helt (delvist) reversible, hvis blodsukkeret opretholdes. Anatomiske nervesygdomme udvikler sig senere, og regression er umulig..

Transporten af ​​glukose til nervefibren afhænger af niveauet af insulin - med mangel på det forekommer kronisk hyperglykæmi, hvilket fører til høje niveauer af glukose i nervevævet. Overdreven glukose udløser en anden metabolisk vej, hvor glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis akkumulering forårsager nedsat nerveledelse. Glykation påvirker proteinaksoner og myelinskede.

Perifere nerveskader inkluderer:

• Axonotmesis er skade ledsaget af degeneration af aksoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tab af følsomhed.
• Demyelinering - skade på myelinskeden. Der opstår en afmatning i impulsens ledning eller dens komplette blokering. Patienten udvikler hypo- eller anæstesi.
• Neurotese - komplet brud på en nerve, hvorefter regenerering ikke er mulig.

Klassifikation

• erhvervet.
• Medfødt (arvelig).

I henhold til det kliniske billede:

• Dismetabolisk (diabetisk, fordøjelsesmæssig, alkoholisk, under kritiske tilstande, med nyresvigt og onkologiske sygdomme).
• Inflammatorisk (borelial, difteri, HIV-associeret, spedalskhed).
• Autoimmun (akut og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sygdomme).
• Giftig (medicin og forbundet med industriel forgiftning).

• Skarp. Det udvikler sig inden for et par dage og op til en måned. Et eksempel er en toksisk form, autoimmun, vaskulær, uremisk, forskellige forgiftninger.
• Subakut. Fremskridt inden for to uger til 1-2 måneder.
• Kronisk. Det kliniske billede udvikler sig over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, der udviklede sig på baggrund af hypothyreoidisme, arvelig, lever, dysproteinemisk, medicinsk, paraneoplastisk neuropati, på baggrund af vitaminmangel og med systemiske sygdomme..

Efter patogenetisk mekanisme:

• Axonal polyneuropati (axonopati). Axonal neuropati er forbundet med primær skade på nervernes aksiale cylindre. Distal lokalisering, sværhedsgraden af ​​symptomer er karakteristisk. Tab af reflekser og vanskeligheden ved at komme sig (ofte ikke gendannet). Alvorlig smertehypestesi. Sensorisk svækkelse i de distale regioner (som "sokker" eller "handsker"). Alvorlige vegetative trofiske lidelser. Forlænget forløb og bedring med resterende neurologisk svækkelse.
• Demyeliniserende - skade på nervens myelinskede. Symmetrisk læsion, proksimal lokalisering og uudtrykte symptomer er karakteristiske. Tab af reflekser og restaurering heraf. Moderat smertehypestesi og vegetative trofiske lidelser. Hurtig bedring med minimal defekt.
• Neuronopati - skade på nervecellers kroppe (neuroner).

Opdelingen i aksonale og demyeliniserende former er kun gyldig i de tidlige stadier af processen, da der med sygdommens forløb er en kombineret skade på de aksiale cylindre i nerverne og myelinskederne. Hvis polyneuropati manifesterer sig i de distale regioner, kaldes det distal polyneuropati. Det centrale kriterium for polyneuropati er ikke kun den distale lokalisering af processen, men også symmetrien.

Der er tre typer fibre: motor (tyk og dækket med myelinskede), sensorisk (tyk myelineret, der har dyb følsomhed), tynd, ledende termisk smerte og følsomhed og vegetativ (tynd uden myelinskede). Små nerveskar befinder sig i endoneurium og giver fiberernæring. Demyeliniseringsprocesser udvikles oftere i autoimmune læsioner, og toksisk-dysmetaboliske processer spiller en rolle i aksonal skade. Afhængig af typen af ​​beskadigede fibre kan polyneuritis give sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfælde påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres af kombinerede symptomer.

Sensorisk polyneuropati er kendetegnet ved sensorisk svækkelse. Overvejelsen af ​​overvejende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metaboliske neuropatier. Det kan være en stigning eller fald i følsomhed, en gennemsøgningsfølelse, en brændende fornemmelse. Sensorisk neuropati manifesterer sig også som følelsesløshed, prikkende fornemmelser eller tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme. I dette tilfælde er smerten mere typisk for alkoholiske, diabetiske, toksiske, amyloid, tumor, rus (metronidazol overdosis) polyneuropatier.

Paræstesier, brændende fornemmelser, overfølsomhed, unormale fornemmelser osv. Forekommer med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropati. Hvis fibrene, der udøver dyb følsomhed, påvirkes, udvikler patienten den såkaldte følsomme ataksi - ustabilitet i gang. Motoriske (motoriske) lidelser dominerer ved diabetikere, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sygdom. Bevægelsesforstyrrelser er perifer tetraparese, der begynder i fødderne. Processen involverer også musklerne i bagagerummet, nakken, og i nogle tilfælde forekommer bibrachial lammelse (dækker begge arme).

Sensomotorisk polyneuropati opstår med skade på sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne type neuropati er diabetisk og alkoholisk. Sensomotorisk neuropati udvikler sig også med en mangel på vitamin B1 og ligner alkoholiske og diabetiske symptomer med hensyn til symptomer. Motor-sensorisk polyneuropati forekommer med en overvægt af bevægelsesforstyrrelser, og oftest er dette arvelige former. Arvelig motor-sensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sygdom) er forårsaget af mutationer i 60 gener. Hun har et kronisk progressivt kursus. Det fortsætter i to former - demyeliniserende (type I, den mest almindelige) og aksonale (type II), som er etableret under elektrononeuromyografisk forskning.

Den første type sygdom begynder i barndommen - manifesterer sig som svaghed i fødderne og derefter langsomt skrider frem atrofi i benmusklerne ("stork ben").

Atrofi af musklerne i hænderne kommer senere. Hos patienter er vibrationer, smerter og temperaturfølsomhed nedsat som "handsker" og "sokker". Dybe senreflekser falder også ud. Der er tilfælde, hvor de eneste tegn i alle familiemedlemmer, der er bærere af sygdommen, er foddeformiteter (de har en høj bue) og hamretær. Hos nogle patienter kan tykkede nerver palperes..

Segmental demyelinering udvikler sig, og hastigheden for impulsledning bremses. Sygdommen udvikler sig langsomt og påvirker ikke forventet levealder. Den anden type sygdom skrider frem langsommere, og der udvikles svaghed i de senere stadier. Excitationshastigheden er næsten normal, men amplituden af ​​sensoriske fibers handlingspotentiale reduceres. Axonal degeneration er noteret ved biopsi.

Autonome symptomer i enhver type neuropati er opdelt i visceral, vasomotorisk og trofisk. Af de viscerale er de mest bemærkede hjerte (hypotension med ændring i kropsposition, en fast puls - det ændrer sig ikke med fysisk anstrengelse og dyb vejrtrækning), mave-tarmkanal (gastrointestinal motilitet forstyrres), urogenitale, svedeforstyrrelser, åndedrætssymptomer, ændringer i termoregulering og pupilreaktioner.

Udtynding af huden, deformation af negle, dannelse af mavesår og udseendet af leddyr klassificeres som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres ved en ændring i temperaturen på huden på hænderne og fødderne, deres hævelse, marmorfarve.

Erhvervet polyneuropati i de nedre ekstremiteter er forbundet med somatiske og endokrine sygdomme såvel som beruselse, inklusive endogen (patologi i nyrerne, leveren, bugspytkirtlen). Polyneuritis i de nedre ekstremiteter har således forskellige årsager, hvilket afspejles i ICD-10-koden.

Foto af hudændringer i diabetisk neuropati

Polyneuropati af de øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sygdommen begynder med svaghed og tab af følsomhed først i benene, og det avancerede stadie af sygdommen fortsætter med neuropati i de øvre og nedre ekstremiteter. Patienter har en rysten i fingrene på hånden og derefter alvorlig svaghed i hænderne, hvilket gør det vanskeligt at udføre normalt arbejde i køkkenet, spise, binde skolisser.

Hos 5-25% af patienterne er der en krænkelse af den indre blære og urinering. Den gradvise involvering af nerverne i de øvre ekstremiteter i processen bemærkes i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sygdomme. Med alle disse sygdomme begynder processen med de nedre ekstremiteter, og derefter er hånden, underarmen, bagagerummet involveret.

Neuropatier af professionel genese forbundet med eksponering for vibrationer, ultralyd eller funktionel overspænding forekommer også med skade på de øvre lemmer. Når de udsættes for lokal vibration, udvikler det perifere angiodystoniske syndrom normalt: brud, ømhed, trækkesmerter i armene, forstyrrende om natten eller når man hviler. Smerterne ledsages af en følelse af gennemsøgning og nedkøling af hænderne. Også pludselige angreb på hvidtning af fingrene er karakteristiske..

Under virkning af ultralyd er udvikling af følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Efter 3-5 års arbejde med ultralyd udvikler patienter parthesier i hænderne, følelsesløshed i fingrene og deres øgede følsomhed for kulde. Vegetativfølsom polyneuritis manifesteres af et fald i smertefølsomhed i form af "korte handsker" og i de senere faser - "høje handsker". Patienter udvikler pastaagtige børster, sprøde negle. Med fysisk overbelastning af hænderne, eksponering for ugunstige mikroklimatiske forhold på arbejdspladsen, arbejde med kølevæsker og opløsningsmidler, udvikles også vegetativ-vaskulær neuropati af de øvre ekstremiteter. Det skal bemærkes, at symptomerne og behandlingen af ​​polyneuropati i nedre og øvre ekstremiteter ikke er forskellige.

Diabetisk polyneuropati

Det er den mest almindelige form for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode har G63.2. Det forekommer hos hver anden patient med diabetes. Hos 4% af patienterne udvikler det sig inden for 5 år fra sygdommens begyndelse. Hyppigheden af ​​læsioner i det perifere nervesystem er i direkte forhold til patientens varighed, sværhedsgrad og alder..

Diabetisk neuropati er i de fleste tilfælde repræsenteret af en distal symmetrisk sensorisk form, der har et langsomt progressivt forløb med tilføjelsen af ​​motoriske lidelser. Neuropati begynder med et tab af vibrationsfølsomhed og tab af reflekser (knæ og Achilles). Samtidig vises et intens smertesyndrom med øget smerte om natten.

Da lange nervefibre er involveret i processen, vises alle symptomer i fødderne og går derefter videre til de overliggende dele af benene. Forskellige typer fibre påvirkes. Smerter, forbrænding, nedsat temperaturfølsomhed er karakteristisk for nederlaget af tynde sensoriske fibre. Når nederlaget for tyk sensorisk, vibrationsfølsomhed og konduktivitet falder, svækkes reflekser. Og involvering af autonome fibre manifesteres af et fald i pres, en krænkelse af hjerterytmen og svedtendens. Motorisk polyneuropati er mindre almindelig, og amyotrofi vises med det: atrofi af musklerne i foden, omfordeling af tonen i flexorerne og ekstensorerne i fingrene (hammerformet deformitet af tæerne dannes).

De vigtigste lægemidler til behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil blive diskuteret mere detaljeret nedenfor..

Alkoholisk polyneuropati

Denne type neuropati udvikler sig subakut og er ifølge mekanismen giftig polyneuropati i de nedre ekstremiteter. Der er en direkte toksisk virkning af ethanol på metabolismen i nerveceller. Toksisk polyneuropati forekommer i dette tilfælde med skade på de fine fibre i nerverne. Under undersøgelsen registreres den aksonale type læsion.

Forstyrrelser i følsomhed og smerter dominerer. Derudover karakteriserer vasomotorisk, trofiske lidelser (hyperhidrose, benødem, misfarvning, temperaturændringer) alkoholisk polyneuritis. Symptomer og behandling adskiller sig praktisk talt ikke fra diabetisk neuropati, men blandt de vigtige er det nødvendigt at fremhæve Korsakovs syndrom, som alkoholisk neuropati kombineres med.

Korsakov syndrom er en hukommelsesforstyrrelse, hvor patienten ikke kan huske de nuværende begivenheder, er desorienteret, men han bevarer en hukommelse til tidligere begivenheder. Alkoholiske neuropatier betragtes som en variant af fordøjelsesneuropatier, da de er forbundet med en mangel på vitaminer (hovedsageligt fra gruppe B, A, PP, E) på grund af virkningen af ​​ethanol. Sygdomsforløbet er regressivt. Behandling vil blive diskuteret mere detaljeret i det relevante afsnit. Alkoholisk polyneuropati ICD-10-kode G62.1

Dysmetabolsk polyneuropati

Ud over diabetisk og alkoholisk neuropati, som er omtalt ovenfor, inkluderer dysmetabolisk neuropati også neuropatier, der udvikler sig i svær nyre- og leverpatologi og ved amyloidose.

Hepatisk neuropati kan udvikle sig ved kronisk og akut leverpatologi: galdecirrose, hepatitis C, alkoholisk skrumplever. Klinikken domineres af blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombination med encephalopati. Inddragelse af det autonome system manifesteres ved hypotension ved ændring af kropsposition, nedsat gastrointestinal bevægelighed.

Uremisk neuropati udvikles hos halvdelen af ​​patienter med kronisk nyresvigt. Denne type er kendetegnet ved sensoriske og sensorimotoriske forstyrrelser af symmetrisk karakter. Sygdommen begynder med rastløse bensyndrom og smertefulde anfald. Forbrænding og følelsesløshed i benene slutter sig senere. Hemodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% af patienterne er der en stigning i sensoriske manifestationer.

Alimentære neuropatier er forbundet med mangel på vitaminer B, A, E i kosten med underernæring eller nedsat absorption. Denne tilstand findes ofte hos patienter efter gastrektomi (fjernelse af maven) med sygdomme i nyrerne, leveren, bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen. Klinikken domineres af paræstesier og en brændende fornemmelse i benene. Knæ- og akillereflekser reduceres. Atrofi af musklerne i de distale ben udvikles også. Bevægelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne type neuropati. Hos 50% af patienterne forekommer hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødemer, hypotension, anæmi, stomatitis, vægttab, glossitis, dermatitis, diarré, hornhindearofi.

Amyloid neuropati forekommer hos patienter med arvelig amyloidose. Denne type manifesteres af smertesyndrom med krænkelser af temperaturfølsomheden i benene. Motoriske og trofiske lidelser udvikler sig på senere stadier.

Demyeliniserende polyneuropati

Tilstedeværelsen af ​​myelin i membranen giver isolering og øger konduktionshastigheden. Denne kappe er den mest sårbare del af den perifere nerv. Hun lider under ødelæggelse af myelin eller utilstrækkelig syntese af det. Under ødelæggelse er toksiske og immunmekanismer af primær betydning - det vil sige skader på myelinskeden udvikles under autoimmun eller metabolisk aggression. Mangel på vitaminer og metabolske lidelser forårsager utilstrækkelig syntese af myelin.

Udtrykket "afmyelinisering" betyder skade på myelinskeden. I dette tilfælde forekommer demyelinering af nervefibre, og de aksiale cylindre er bevaret. Myelinopatier er kendetegnet ved et kursus med periodiske forværringer, symmetri af processen, muskelhypotrofi og tab af reflekser. Smertefuld hypo- eller hyperestesi udtrykkes moderat. Hvis handlingen af ​​den skadelige faktor fjernes, kan myelinskeden gendannes inden for 1,5-6 måneder. Diagnosen fastlægges på basis af en elektrononeuromyografisk undersøgelse: et fald i ledning af ophidselse afsløres.

Med en varighed af sygdommen op til 2 måneder taler de om en akut form. Akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré-syndrom (synonym for akut postinfectious polyradiculoneuropathy) udtrykkes i progressiv muskelsvaghed, nedsatte reflekser og nedsat følsomhed. Nogle patienter udvikler alvorlig akut inflammatorisk neuropati..

Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvaghed, mindre sensoriske forstyrrelser. I denne sygdom finder et monofasisk forløb sted: alle symptomer udvikler sig i 1-3 uger, derefter følger en "plateau" -fase, og derefter - en regression af symptomer. I den akutte fase kan der dog være alvorlige komplikationer: alvorlige bevægelsesforstyrrelser i form af lammelse og svaghed i åndedrætsmusklerne, hvilket manifesterer sig ved respirationssvigt. Luftvejssvigt udvikler sig hos 25% af patienterne og er undertiden det første symptom på sygdommen. Risikoen for åndedrætssvigt øges meget af luftvejssygdomme (KOL). Patienten overføres til mekanisk ventilation, og tilstedeværelsen af ​​bulbarsygdomme er en indikation for en øjeblikkelig overgang til mekanisk ventilation.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en erhvervet autoimmun polyneuropati. Denne patologi forekommer i enhver alder, men oftere efter 48-50 år. Mænd bliver syge oftere. Autoimmun neuropati udvikles efter akutte respiratoriske virale infektioner, influenza, gastroenteritis eller efter vaccination. Selvom kronisk inflammatorisk neuropati er forbundet med infektiøse processer, kan patienter ikke navngive det nøjagtige tidspunkt for begyndelsen af ​​de første symptomer på sygdommen. Desuden begynder det i halvdelen af ​​patienter umærkeligt, og de første symptomer er ikke-specifikke, derfor undervurderes de af patienter. Hos kvinder kan sygdommen begynde under graviditet (i tredje trimester) eller efter fødsel - dette forklares med, at den immunologiske status er svækket i denne periode.

De første klager er nedsat følsomhed og muskelsvaghed i benene. Bevægelsesforstyrrelser dominerer over følsomme: vanskeligheder vises når man rejser sig (fra en sofa eller toilet), går, klatrer op ad trappen, op ad en busstrin, manglende evne til at komme ind på badeværelset. Sådanne begrænsninger i hverdagen tvinger dig til at se en læge. Benmusklernes svaghed er symmetrisk og strækker sig i et stigende mønster. Med udviklingen af ​​sygdommen er musklerne i hænderne involveret, og finmotoriske færdigheder forringes - patienter mister evnen til at skrive og begynder at opleve vanskeligheder med egenpleje. De kan ikke flytte, så de bruger vandrere, kørestole.

Der er fire fænotyper af CIDP:

• overvægt af symmetrisk muskelsvaghed i lemmerne;
• asymmetrisk muskelsvaghed uden nedsat følsomhed;
• symmetrisk svaghed i lemmerne og nedsat følsomhed;
• asymmetrisk muskelsvaghed med nedsat følsomhed.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati kræver langvarig immunsuppression med kortikosteroider (prednisolon, methylprednisolon) og cytostatika (cyclophosphamid). På baggrund af korte behandlingsforløb udvikler sig ofte forværringer.

Giftig polyneuropati

Denne type er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medicin, endogene toksiner såvel som kulilteforgiftning. I sidstnævnte tilfælde udvikler neuropati sig akut. Blyneuropati udvikler sig subakut - over flere uger. Morfologisk forbundet med demyelinering og axonal degeneration. Sygdommen indledes med generel asthenisering: hovedpine, svimmelhed, træthed, irritabilitet, søvnforstyrrelse, nedsat hukommelse. Derefter vises motorfejl, ofte asymmetriske. Efterfulgt af skade på motorfibrene i de radiale nerver. Når den radiale nerv er beskadiget, udvikler en "hængende børste". Hvis peronealnerven er involveret i processen, vises en "hængende fod". Sammen med lammelse forstyrres smerter og følsomhed, men sanseforstyrrelser er mindre. Følsomme lidelser noteres ved moderat forgiftning. Sygdomsforløbet er langt (undertiden varer det i årevis), da bly langsomt udskilles fra kroppen.

Arsenisk toksisk polyneuropati forekommer ved gentagen eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insekticider, medicin eller farvestoffer. Arbejdsmæssig beruselse forekommer i smelteværker og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk neuropati udvikles hos patienter - smerter dominerer, og følsomheden er nedsat. Muskelsvaghed udvikler sig i de nedre ekstremiteter. Derudover er der markante vegetative trofiske lidelser: tør hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødemer. En fortykning vises på neglene (hvid tværgående stripemasse). Patienter mister håret. Sår dannes på tandkødet og ganen. Diagnosen er baseret på påvisning af arsen i hår, negle og urin. Gendannelse af funktioner fortsætter i mange måneder. ICD-10-koden for denne type neuropati er G62.2.

Mærkeligt nok, men nyrerne er også modtagelige for denne sygdom. Nervenes innervering er repræsenteret af sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver går fra ganglierne i den sympatiske stamme og stammer fra den nedre brysthule og øvre lændehvirvelsøjle og går derefter ind i nyrens plexus. Det er et efferent inervationssystem, der bærer impulser fra hjernen til nyrerne. Nyrepleksen findes i vævet mellem nyrebeholderne og binyren. Fra plexus går nerverne til nyrerne på mange måder: langs nyrearterien, langs urinlederen, flettes tubuli, hvilket skaber delikate nervenetværk. Afferente nervefibre leder nerveimpulser fra periferien, i dette tilfælde nyrerne, til hjernen.

Nyre-polyneuritis er forbundet med dysfunktion af nervefibre, der giver kommunikation mellem hjernen og nyrerne. Dystrofiske eller inflammatoriske processer i nervefibrene i nyrerne udvikles med generel forgiftning af kroppen eller infektiøse processer. Ofte slutter pyelonephritis og glomerulonephritis med polyneuritis. Trauma eller alkoholmisbrug kan også forårsage denne patologi..

Patienter udvikler lændesmerter, der udstråler til låret eller perineum, vandladningsforstyrrelse.

Grundene

Blandt årsagerne til denne tilstand er:

• Diabetes.
• At være overvægtig og hypertriglyceridæmi øger risikoen for neuropati, selv i fravær af diabetes.
• Metabolisk syndrom. Det er også en baggrund for dannelsen af ​​sensorisk neuropati. Insulinresistens, som et af symptomerne på det metabolske syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
• Hypothyroidisme.
• hyperthyreoidisme.
• Giftig faktor. Alkohol, zinkphosphid, arsen, bly, kviksølv, thallium, nogle medikamenter (emetin, vismut, guldsalte, melphalan, cyclophosphamid, penicillin, statiner, sulfonamider, bortezomib, isoniazid lenalidomid, antibiotika, chloramphenicol, metronynidazolan, thalidor ).
• Dysmetaboliske årsager (leversvigt, uremisk, amyloid).
• kollagenoser.
• Ondartede neoplasmer.
• Avitaminosis. Med kronisk B1-vitaminmangel udvikles sensorisk-motorisk neuropati. Mangel på vitamin B6 fører til udvikling af symmetrisk sensorisk neuropati med følelsesløshed og paræstesier. Mangel på vitamin B12 manifesterer sig som subakut degeneration af rygmarven og sensorisk perifer neuropati (følelsesløshed og tab af senreflekser).
• Infektiøse faktorer. Der er kendte tilfælde af neuropatier i difteri, spedalskhed, AIDS, botulisme, virusinfektioner, infektiøs mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikæmi. Diphtheria polyneuropathy er forbundet med de toksiske virkninger af difteri corynebacterium. Ødelæggelsen af ​​myelin begynder med den terminale forgrening af nerverne. Det manifesteres ved parese af lemmerne, manglende reflekser og derefter sammenføles sensoriske forstyrrelser. Neuropati ved AIDS bemærkes hos 30% af patienterne og manifesterer sig i en symmetrisk sensorisk form på grund af skader på aksoner. Først falder vibrationsfølsomheden ud, og et udtalt smertesymptom vises..
• Systemiske sygdomme. Den hyppigste udvikling af neuropatier observeres i systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, rheumatoid arthritis.
• Paraneoplastiske processer. Neuropatier af denne genese er sjældne. Manifesteret ved motoriske og sensoriske svækkelser. Neurologisk underskud udvikler sig subakut.
• Allergiske sygdomme (fødevareallergi, serumsygdom).
• Autoimmune. Disse former inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropati og Guillain-Barré-syndrom.
• Arvelige. Motosensorisk type I og II.
• Udsættelse for fysiske faktorer: kulde, støj, vibrationer, stærk fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

Kliniske manifestationer afhænger af graden af ​​involvering af visse fibre. I denne henseende skelnes motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer, som kan manifestere sig på nedre eller øvre lemmer og have en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..

Bevægelsesforstyrrelser: rysten, forskellige lammelser og pareser, fascikulationer, nedsat muskeltone (myotoni), muskelsvaghed (mere udtalt i ekstensorerne), muskelatrofi, hypoflexi. I alvorlige tilfælde mister patienter evnen til at holde genstande i deres hænder, stå og bevæge sig uafhængigt.

Sensoriske ændringer inkluderer: paræstesier, nedsat taktil følsomhed og smerte, tab af muskelproprioception, ledsaget af ustabilitet, når man går.

Vegetative lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven sved i ekstremiteterne, trykbarhed, ødemer i ekstremiteterne, tyndning af huden, trofiske mavesår, unormal hudfarve og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med krænkelse af alle tre typer af lidelser, men overhovedet af enhver.

Symptomer på alkoholisk polyneuritis

Alkoholisk polyneuritis manifesteres ved paræstesier i de distale ekstremiteter, som er symmetriske. Karakteriseret ved smerter i benene, som har forskellige grader af sværhedsgrad, har patienter pludselige ufrivillige smertefulde muskelsammentrækninger og dysestesi (unormale fornemmelser). Der er et fald i temperatur, vibrationer og smerterfølsomhed i de distale regioner, moderat atrofi i benmusklerne, tab af reflekser (Achilles og knæ).

I fremtiden ledsages alkoholisk polyneuropati af de nedre ekstremiteter af svaghed og parese af ekstremiteterne. Især med skade på den peroneale nerve vises en peroneal eller hanelignende gang, som er forårsaget af en hankende fod.

Foto og skematisk repræsentation af den peroneale gang

Hypotension og atrofi af lammede muskler udvikler sig hurtigt. Senreflekser kan øges i første omgang og derefter formindskes eller falde ud. Vegetative trofiske lidelser manifesteres af en ændring i hudfarve, hypodrose (nedsat svedtendens) i hænder og fødder samt hårtab i underbenet. Alkoholisk neuropati kombineret med cerebellar ataksi og epileptiske anfald.

Ved kronisk alkoholisme med hårdt drikke, manifesteres alkoholisk sygdom ikke kun ved polyneuropati, men også ved nedsat absorption af vitamin B1, hvilket er meget vigtigt i metabolismen af ​​neuroner, transmission af excitation i centralnervesystemet og DNA-syntese. Behandling vil blive diskuteret i det relevante afsnit..

Diabetisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter

Der er to kliniske muligheder:

• akut smertefølelse (følsom);
• kronisk distal sensorimotor.

Udviklingen af ​​den akutte form er forbundet med skader på tynde fibre, der ikke har en myelinskede. Sensorisk polyneuropati i de nedre ekstremiteter forekommer akut, og de følgende symptomer kommer på forkant: distale paræstesier, brændende fornemmelser, hyperestesi, lumbago, neuropatiske smerter, skære smerter i ekstremiteterne. Smerten intensiveres ved hvile og om natten, bliver mindre udtalt med kraftig aktivitet i løbet af dagen. Irriterende stoffer i form af et let strejf af tøj øger smerterne markant, og grov eksponering medfører ikke fornemmelser. Senreflekser forstyrres ikke. Ændringer i hudtemperatur, farve og øget lokal sved er mulige.

Den kroniske distale sensorimotoriske form udvikler sig langsomt. Sensorisk svækkelse kan kombineres med moderate motoriske og trofiske lidelser. Først er patienter bekymrede for følelsesløshed, kølighed, paræstesi i tæerne, som til sidst spreder sig til hele foden, underbenene, og endda senere påvirkes hænderne. Krænkelse af smerte, følbarhed og temperaturfølsomhed er symmetrisk - det bemærkes i området "sokker" og "handsker". Hvis neuropati er svær, beskadiges bagagerumets nerver - følsomheden i hud i maven og brystet falder. Achilles-reflekser falder og forsvinder helt. Inddragelsen af ​​grene af tibiale eller peroneale nerver i processen ledsages af muskelatrofi og dannelsen af ​​en "hængende" fod.

Trofiske forstyrrelser vises ofte: tørhed og udtynding af huden, en ændring i dens farve, kolde fødder. På grund af et fald i følsomhed er patienterne ikke opmærksomme på skrubber, mindre kvæstelser, blehududslæt, som bliver trofiske mavesår, og der dannes en diabetisk fod.

Diabetisk polyneuropati med tilføjelse af infektion med traumer bliver årsagen til lemmeramputation. Smertesyndrom forårsager neuroselignende og depressive lidelser.

Analyser og diagnostik

Diagnose af polyneuropati begynder med anamnesis. Lægen er opmærksom på at tage medicin, tidligere infektionssygdomme, patientens arbejdsforhold, tilstedeværelsen af ​​kontakt med giftige stoffer og somatiske sygdomme. Tilstedeværelsen af ​​læsioner i det perifere nervesystem hos de nærmeste pårørende er også fundet ud. På grund af udbredelsen af ​​alkoholisk polyneuropati er det vigtigt at finde ud af patienten om hans holdning til alkohol for at udelukke kronisk ethanol-rus.

Yderligere diagnostik inkluderer:

• Electroneuromyography. Dette er den mest følsomme diagnostiske metode, der endda registrerer subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer hastigheden for ledning af impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er vigtigt for at bestemme beskaffenheden (aksonopati eller demyelinering). Impulsens hastighed bestemmer nøjagtigt skadeomfanget. Langsom transmissionshastighed (eller blokering) indikerer skade på myelinskeden, og nedsatte impulsniveauer indikerer aksonal degeneration.
• Undersøgelse af Achilles og knæreflekser for at vurdere motorisk funktion.
• Cerebrospinalvæskeundersøgelse. Det er indiceret til mistænkt demyeliniserende neuropati i en infektiøs eller neoplastisk proces.
• Test for muskelstyrke, afslørende fascination og muskelkrampagtig aktivitet. Disse undersøgelser viser skade på motorfibre.
• Bestemmelse af skade på følsomme fibre. Patientens evne til at opfatte vibrationer, berøring, temperatur og smerte testes. For at bestemme smertefølsomhed foretages en injektion af tommelfingeren med en nål. Temperaturfølsomhed bestemmes af tip-terminstrumentet (forskel i følelse af varme og kulde) og vibrationsfølsomhed - med en indstillingsgaffel eller biothesiometer..
• Laboratorieundersøgelser: klinisk blodprøve, bestemmelse af glyceret hæmoglobin, urinstof og kreatinin, niveauer af leverfunktioner og reumatiske prøver. Toksikologisk screening udføres, hvis der er mistanke om toksicitet.
• Nerverbiopsi. Denne metode bruges sjældent til at bekræfte arvelig polyneuropati, læsioner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhed. Denne procedure er væsentligt begrænset af invasivitet, komplikationer og bivirkninger.

Behandling af polyneuropati

I nogle tilfælde er eliminering af årsagen en vigtig betingelse for behandling, for eksempel hvis patienten har alkoholisk neuropati, er det vigtigt at udelukke alkoholforbrug. I tilfælde af en giftig form, udelukkelse af kontakt med skadelige stoffer eller ophør med at tage medicin, der har en neurotoksisk virkning. Ved diabetiske, alkoholiske, uremiske og andre kroniske neuropatier består behandling i at reducere sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og bremse progressionen.

Hvis vi betragter behandlingen som en helhed, skal den være rettet mod:

• forbedret blodcirkulation
• lindring af smertesyndrom;
• reduktion af oxidativ stress;
• regenerering af beskadiget nervefiber.

Alle lægemidler til behandling af polyneuropati i de nedre ekstremiteter kan opdeles i flere grupper:

• vitaminer;
• antioxidanter (liponsyrepræparater);
• vasoaktive lægemidler (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• symptomatisk smertehåndtering (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, lokalbedøvelsesmiddel - lidokaingeler og fløde, antikonvulsiva).

I neuropatier foretrækkes B-vitaminer, der har en metabolisk virkning, forbedrer axonal transport og myelinering. Vitamin B1, der er placeret i neuronens membraner, har en indflydelse på regenereringen af ​​nervefibre og giver energiprocesser i celler. Dets mangel manifesteres af nedsat stofskifte i neuroner, transmission af excitation til centralnervesystemet, skade på det perifere nervesystem, nedsat følsomhed over for forkølelse, ømhed i lægemusklerne. Vitamin B6 har en antioxidant effekt og er påkrævet for at opretholde proteinsyntesen i de aksiale cylindre. Cyanocobalamin er vigtig for myelin syntese, har en smertestillende effekt og påvirker stofskiftet. Derfor kaldes B-vitaminer neurotropisk. Den mest effektive kombination af disse vitaminer. Multivitaminpræparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Brugen af ​​B-vitaminer har vist sig at være vigtig i behandlingen af ​​neuropatiske smerter. Derudover er der lægemidler, hvor B-vitaminer kombineres med diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombination reducerer effektivt smerter hos patienter med forskellige former for polyneuropati..

Af antioxidanterne i behandlingen af ​​perifere nervesygdomme af forskellig oprindelse anvendes præparater af a-lipoic acid, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodgennemstrømning, eliminerer oxidativ stress og forbedrer blodcirkulationen. Liposyrepræparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) ud over disse effekter reducerer også neuropatiske smerter, derfor betragtes de som universelle lægemidler til behandling af polyneuropati af enhver oprindelse. I kompleks behandling anvendes medikamenter, der forbedrer blodcirkulationen, nødvendigvis - Trental, Sermion.

Traditionelt bruges ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) til at lindre smerter; lidocaingeler kan anvendes topisk. Ud over traditionelle medikamenter, der bruges til at lindre smerter, er det berettiget at bruge det antikonvulsive Gababamma (900-3600 mg pr. Dag).

Nucleo CMF Forte er et lægemiddel involveret i syntesen af ​​phospholipider (hovedkomponenterne i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprocessen i tilfælde af skade på perifere nerver. Det gendanner også impulsledning og muskeltrofisme..

Lægemidler til behandling af diabetisk polyneuropati:

• Præparater af a-lipoinsyre betragtes som traditionelle til behandling af denne polyneuropati. Den oprindelige repræsentant er Thioctacid, som er ordineret til 600 mg / dag og har en udtalt klinisk virkning. Allerede efter 3 dages behandling har patienterne reduceret smerter, forbrænding, følelsesløshed og paræstesi. Efter at have taget en dosis på 600 mg / dag i 14 dage forbedrer patienter med nedsat glukosetolerance insulinfølsomheden. I alvorlige tilfælde ordineres 3 tabletter med Thioctacid, 600 mg hver, i 14 dage, og derefter skifter de til en vedligeholdelsesdosis - en tablet om dagen.
• Actovegin har en antioxidant og antihypoxisk effekt, forbedrer mikrosirkulationen og har en neurometabolsk effekt. Det kan også betragtes som et komplekst lægemiddel. Ved behandling af diabetisk neuropati ordineres en 20% infusionsopløsning af Actovegin, som administreres inden for 30 dage. Efterfølgende anbefales det at tage 600 mg tabletter 3 gange dagligt i 3-4 måneder. Som et resultat af denne behandling reduceres neurologiske symptomer, og ledningsevnen forbedres..
• Et markant præparat er vitaminpræparatet Milgamma i form af injektioner og dragees Milgamma compositum. Behandlingsforløbet inkluderer 10 intramuskulære injektioner, og til langvarig virkning bruges Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablet 3 gange om dagen. Behandlingsforløbet med disse lægemidler gentages 2 gange om året, hvilket gør det muligt at opnå remission.
• I behandlingen af ​​smertefulde former anvendes anticonvulsiva ofte: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• I betragtning af at der er elektrolytforstyrrelser i diabetes, vises patienter infusion af en opløsning af kalium og magnesium asparaginat, som kompenserer for manglen på ioner og reducerer manifestationerne af distal polyneuropati..
• I tilfælde af purulente komplikationer med afgiftningsformål ordineres patienten Ceruloplasmin 100 mg intravenøst ​​dryp i isotonisk opløsning i 5 dage.

Behandling af toksisk neuropati i tilfælde af forgiftning består i udførelse af afgiftningsterapi (krystalloider, glukoseopløsninger, Neohemodesis, Rheosorbilact). Som i tidligere tilfælde foreskrives B-vitaminer, Berlition. Med arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og med autoimmun består den i at opnå remission.

Behandling med folkemiddel kan bruges som et supplement til den vigtigste medicinbehandling. Det anbefales at tage mumie, afkog af urter (elecampane rod, burdock, calendula), topisk anvendelse af bakker med afkoksning af fyrretræ. Mens de deltager i et forum, der er dedikeret til behandling af diabetisk neuropati, anbefaler mange mennesker, baseret på deres erfaring, omhyggelig fodpleje og behagelige ortopædiske sko. Sådanne begivenheder vil hjælpe med at forhindre udseendet af majs, majs, skrubber, og der vil ikke være nogen jord til dannelse af mikrotraumas.

Man skal være særlig opmærksom på føddernes renhed, så der ikke er betingelser for, at bakterier kan formere sig og blive inficeret. Enhver, selv et lille sår eller slid, skal omgående behandles med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma resultere i gangrene. Undertiden forekommer denne proces hurtigt - inden for tre dage. Sokker skal udskiftes hver dag, de skal være bomuld, og elastikken bør ikke stramme underbenet og forstyrre blodcirkulationen.